Коррекция иммунитета с помощью иммуномодуляторов

мая 10 2014 Опубликовал в Сознание необходимости корректировать иммунитет при лечении больного

Коррекция иммунитета с помощью иммуномодуляторовОна должна быть адекватной не только по своей периодичности и продолжительности. Очень важно отмстить необходимость адекватной направленности действия иммуномодулятора на те или иные звенья иммунной системы. Установлено, что иммунные способы зашиты от инфекций не универсальны, От разных инфекций защищают разные иммуннные механизмы. Выделяют 3 принципиальных типа иммунных реакций, специфичных в отношении конкретных антигенов: Перечисленные типы иммунных реакций имеют разную эффективность в защите ог инфекций. Против конкретного возбудителя инфекции эффективны не все типы иммунной защиты, а лишь некоторые. Например, эффективная защита от вируса гриппа обеспечивается антителами, однако антитела бесполезны в защите от ВПГ. Напротив, Thl-клетки играют важную роль в защите от ВПГ, но практически неэффективны в защите от вируса гриппа. Иммунная защита от многих других вирусных инфекций в основном обеспечивается Т-ютетками — киллерами, но не антителами и не Th 1 — клетками. Именно поэтому простое стимулирование иммунитета не гарантирует успешного лечения инфекции. Необходимо стимулировать те звенья иммунитета, которые эффективны для защиты от данной инфекции, имеющейся у данного больного. Несомненно, что иммуномодулирующая терапия должна быть направлена на адекватные клеточные мишени. Бесполезно активировать формирование Thl-клеток при гриппе, когда для защиты от инфекции нужны антитела, специфически связывающиеся с вирусом гриппа. Не следует вводить активирующие антителообразование иммуномодуляторы при лечении заболеваний, вызванных ВПГ. Примеры неадекватного иммунного реагирования при инфекции. Стоит подчеркнуть, что в ряде случаев отсутствие адекватной иммунной реакции может приводить к тяжелому течению и екционного заболевания и гибели больного. Показательны два следующих примера неадекватной индукции иммунной защиты при инфекциях, вызванных микобактериями и лейшманиями. Лепра — инфекционное заболевание

Оно вызываемое Mycobacterium leprae, Протекающее обычно в виде двух клинических разновидностей (типов). Туберкулоидный тип лепры характеризуется более легким течением, клинические проявления при нем весьма ограничены. У больного имеются очаги хронического воспаления в виде гранулем, наблюдаются повреждения периферических нервов. Количество микобактерий в местах поражения исчезающе мало. Выделения микобактерий в окружающую среду не происходит, больной практически’ безопасен для окружающих. При гистологическом исследовании ткань гранулем представлена клеточным инфильтратом, в котором доминируют Т-клетки хелперы 1-го типа (Thl-клетки), синтезирующие ИЛ-2, гамма-интерферон (ИФН-у), фактор некроза опухоли бета (ФНО(У). Именно эти Thl-клетки помогают МФ убивать микобактерии. Такая защита, хотя и не избавляет больного от возбудителя, все же позволяет эффективно сдерживать развитие инфекции, локализуя небольшое количество микобактерий в очагах. Другой клинический вариант, известный как лепроматозная лепра, вызывается тем же возбудителем инфекции, однако протекает крайне неблагоприятно для больного. Клиническое течение характеризуется прогрессивными диссеминированными поражениями костной, хрящевой и нервной тканей, внутренних органов. Больные, выделяя множество микобактерий, заразны для окружающих. Микобактерии обнаруживаются в изобилии в пораженных тканях, они размножаются внутри МФ, Помимо МФ, нафаршированных микобактериями, в пораженных тканях обнаруживается много Т1з2-клеток — хелперов, которые синтезируют ИЛ-4, -5 и -10. ИЛ-4 и -5 способствуют росту и дифференцировке В-клеток, активированных антигеном. Именно поэтому при лепроматозной лепре в крови больных обнаруживают в высоких концентрациях антитела к микобактериям лепры. Однако они не могут защитить от инфекции, потому что микобактерии скрываются внутри МФ и для антител недоступны. Для защиты нужны Thl-клетки, но их образование нарушено из — за гиперпродукции ИЛ-10. По сути, различия в патогенезе двух полярных вариантов лепры (туберкуло — идной и лепроматозной) — лишь в одном. При туберкулоидной лепре в популяции Т-клеток-хелперов доминируют Thl-клетки, а при лепроматозной — Th2-Knenai. Это небольшое различие в варианте иммунной реакции приводит к формированию эффективной защиты от микобактерий в первом случае и к отсутствию зашиты — во втором.

Комментарии отключены на этот пост