Влияние глюкозы на процессы, определяющие структуру стенки сосудов

мая 25 2014 Опубликовал в Сознание необходимости корректировать иммунитет при лечении больного

Влияние глюкозы на процессы, определяющие структуру стенки сосудовВажнейший механизм проатерогенного действия гипергликемии —. Одной из ее ранних аномалий в условиях гипергликемии считается утолщение базальной мембраны капилляров и увеличение объема тканевого матрикса за счет усиленной продукции фибронектина и коллагена IV-го и VI-го типа в сочетании с уменьшением содержания протеогликанов. Прямое следствие действия повышенной концентрации глюкозы, которое также связано с активацией протеинкиназы-С, — усиленная экспрессия гена iNO-синтазы UNOS) в мезангиадьных клетках, что способствует увеличению продукции оксида азота, активации пероксидазных ферментов и циклооксигеназы с продукцией провоспалительных эйкозаноидов и свободных радикалов кислорода. В связи с этим в последние годы сформировалось представление о NO-зависимой дисфункции эндотелия как основной причины диабетической ангиопатии. Поскольку важнейшей мишенью действия оксидативного стресса как основного проатерогенного медиатора инсулинорезистентности служат клетки эндотелия, в них инактивируется оксид азота, через который инсулин осуществляет вазодилатационное и метаболическое действие, ослабляются антиатерогенные и эугликемические свойства эндотелиоцитов. Вследствие генерализованного действия свободных радикалов происходит диффузное нарушение функции эндотелия магистральных сосудов и сосудов системы микроциркуляции с возникновением таких важнейших проявлений, как инсулинорезистентность, гипертония, снижение толерантности к глюкозе, дисли — пидемия и нарушение гемостаза. Генерализованная эндотелиопатия предшествует развитию как атеросклероза, так и СД и представляет их патогенетическую основу Согласно данным последних исследований, один из ведущих механизмов формирования атеросклероза — хроническое иммунное воспаление. Воспалительный характер заболевания характеризуется наличием в атероскле — ротически измененных сосудах повышенной экспрессии молекул клеточной адгезии и антигенов гистосовместимости Н-го класса, продукции цитокинов и хемоаттрактантов, а также повышением в крови уровня провоспалительных факторов, в частности С-реактивного белка, плазменного амилоида, фибриногена. Подобный синдром системной воспалительной реакции связан прежде всего с системной и локальной ишемией. Организм отвечает на развитие гипоксии повышением свертывания крови, катаболическими сдвигами, выбросом в кровь ряда медиаторов воспаления.

Комментарии отключены на этот пост